માનવ EML4-ALK ફ્યુઝન જનીન પરિવર્તન

આ કીટનો ઉપયોગ વિટ્રોમાં માનવ નોન-સ્મોલ સેલ ફેફસાના કેન્સરના દર્દીઓના નમૂનાઓમાં EML4-ALK ફ્યુઝન જનીનના 12 મ્યુટેશન પ્રકારના ગુણાત્મક રીતે શોધવા માટે થાય છે.પરીક્ષણ પરિણામો માત્ર ક્લિનિકલ સંદર્ભ માટે છે અને દર્દીઓની વ્યક્તિગત સારવાર માટે એકમાત્ર આધાર તરીકે ઉપયોગ થવો જોઈએ નહીં.ક્લિનિશિયનોએ દર્દીની સ્થિતિ, દવાના સંકેતો, સારવારના પ્રતિભાવ અને અન્ય પ્રયોગશાળા પરીક્ષણ સૂચકાંકો જેવા પરિબળોના આધારે પરીક્ષણ પરિણામો પર વ્યાપક નિર્ણયો લેવા જોઈએ.ફેફસાનું કેન્સર એ વિશ્વભરમાં સૌથી સામાન્ય જીવલેણ ગાંઠ છે અને 80% ~ 85% કેસો નોન-સ્મોલ સેલ લંગ કેન્સર (NSCLC) છે.ઇચિનોડર્મ માઇક્રોટ્યુબ્યુલ-સંબંધિત પ્રોટીન-જેવા 4 (EML4) અને એનાપ્લાસ્ટિક લિમ્ફોમા કિનેઝ (ALK) નું જનીન સંમિશ્રણ NSCLC, EML4 અને ALK અનુક્રમે માનવમાં P21 અને P23 બેન્ડ્સ રંગસૂત્ર 2 પર સ્થિત છે અને અંદાજે 127 થી અલગ પડે છે. મિલિયન બેઝ જોડીઓ.ઓછામાં ઓછા 20 ફ્યુઝન વેરિઅન્ટ્સ મળી આવ્યા છે, જેમાંથી કોષ્ટક 1 માં 12 ફ્યુઝન મ્યુટન્ટ્સ સામાન્ય છે, જ્યાં મ્યુટન્ટ 1 (E13; A20) સૌથી સામાન્ય છે, ત્યારબાદ મ્યુટન્ટ્સ 3a અને 3b (E6; A20) આવે છે, જે લગભગ 3એ છે. EML4-ALK ફ્યુઝન જનીન NSCLC ધરાવતા 33% અને 29% દર્દીઓ અનુક્રમે.ક્રિઝોટિનિબ દ્વારા રજૂ કરાયેલ ALK અવરોધકો એ ALK જનીન ફ્યુઝન પરિવર્તન માટે વિકસિત નાના-પરમાણુ લક્ષિત દવાઓ છે.ALK ટાયરોસિન કિનાઝ પ્રદેશની પ્રવૃત્તિને અટકાવીને, તેના ડાઉનસ્ટ્રીમ અસામાન્ય સિગ્નલિંગ માર્ગોને અવરોધિત કરીને, ત્યાં ગાંઠો માટે લક્ષિત ઉપચાર પ્રાપ્ત કરવા માટે, ગાંઠ કોષોના વિકાસને અટકાવે છે.ક્લિનિકલ અભ્યાસો દર્શાવે છે કે EML4-ALK ફ્યુઝન મ્યુટેશન ધરાવતા દર્દીઓમાં ક્રિઝોટિનિબનો અસરકારક દર 61% થી વધુ છે, જ્યારે જંગલી પ્રકારના દર્દીઓ પર તેની લગભગ કોઈ અસર થતી નથી.તેથી, EML4-ALK ફ્યુઝન મ્યુટેશનની શોધ એ ક્રિઝોટિનિબ દવાઓના ઉપયોગને માર્ગદર્શન આપવાનો આધાર અને આધાર છે.